Mielőtt meghatározzuk az inzulinrezisztencia fogalmát, vizsgáljuk meg, miért is kellene foglalkoznia ezzel a figyelmen kívül hagyott és félreértett állapottal. Az inzulinrezisztencia potenciálisan a felnőttek akár 88%-át is érintheti az Egyesült Államokban. Hasonló az előfordulási gyakorisága a világ különböző országaiban is. Az inzulinrezisztencia kiemelten fontos, mivel számos súlyos krónikus betegség, például a szívbetegség, a cukorbetegség, a meddőség, az Alzheimer-kór és még sok más betegség alapvető okaként játszik szerepet. A tényleges „inzulinrezisztencia” kifejezés némileg pontatlan; legalábbis az emberi test összefüggésében vizsgálva nem foglal magában néhány szükséges árnyalatot. A szervezet minden sejtje reagál az inzulinra – mindegyik. A májtól a tüdőig, az agysejtektől a csontokig – mindegyik tartalmaz inzulinreceptorokat. Ezek az inzulinreceptorok ajtóként működnek az inzulin számára, hogy „kopogtasson”, ami aztán kiváltja a sejtben a hatást.
A hatás a sejttől függ
Egyes sejtekben, például az izomban és a zsírban az inzulin serkenti a glükózfelvételt. Ez az inzulin leghíresebb hatása, de messze nem ez az egyetlen feladata. Testünk legtöbb sejtjének, például a májban lévő sejteknek nincs szükségük inzulinra a glükóz felvételéhez. Viszont szükségük van inzulinra, hogy megtudják, hogy mit kezdjenek az olyan tápanyagokkal, mint a glükóz és a zsír. Az inzulin azonban számos sejtben egyéb olyan hatásokat is kifejt, amelyeknek semmi közük a tápanyagokhoz; hatásai sejttől függően változnak.
Nézzünk néhány példát, hogy jobban megértsük, miért válik ez ilyen problémává. Először is, az izomsejtjeink azok közé tartoznak, amelyek inzulinrezisztenssé válnak. Ez komoly problémákat okoz a glükózszabályozásban, mivel az izmok felelősek az étkezés utáni glükóz akár 80%-ának elfogyasztásáért. Ezzel szemben a petefészek theca-sejtjei inzulinérzékenyek maradnak, még akkor is, ha az izmok (és más sejtek) inzulinrezisztenssé válnak. Ez egy lenyűgöző és tragikus problémát okoz. Röviden, az inzulin normális esetben úgy hat, hogy enyhén gátolja a petefészkek azon képességét, hogy a tesztoszteront ösztrogénné alakítsák át. Ez az átalakulás mindig megtörténik, és ez elengedhetetlen az ovulációhoz.
Túl sok inzulin esetén azonban a nemi hormonok átalakulása veszélybe kerül. Ez azt eredményezi, hogy a petefészkek túl sok tesztoszteront és túl kevés ösztrogént bocsátanak ki. Ez az alapvető problémája a policisztás petefészek szindrómának (PCOS), a nők meddőségének leggyakoribb formájának. A probléma lényege, hogy a túl sok inzulin megakadályozza a petefészkeket abban, hogy azt tegyék, amit tenniük kellene.
Mi okozza az inzulinrezisztenciát?
Az inzulinrezisztencia megdöbbentően gyakori állapot, amelyet az étrend és az életmód befolyásol. Íme a szervezetben zajló folyamatok, amelyek ehhez a veszélyes állapothoz vezetnek.
Az inzulinrezisztencia az az epidémia, amelyről nem beszélünk eleget. Talán ez a leggyakoribb egészségügyi rendellenesség az Egyesült Államokban, és különböző mértékben szinte minden krónikus betegséggel, például szívbetegséggel, cukorbetegséggel, meddőséggel és Alzheimer-kórral összefüggésbe hozható.
Az inzulinrezisztencia okát gyakran leegyszerűsítik a „túl sok cukor” kifejezésre. Bár ez az egyik legfontosabb tényező, az inzulinrezisztencia bonyolult állapot, bonyolult háttérrel.
Az inzulinrezisztenciát kiváltó ingerekre kétféleképpen gondolhatunk:
- Az elsődleges olyan tényezőkre utal, amelyek közvetlenül az elszigetelt sejtekben és az egész szervezetben inzulinrezisztenciát okozhatnak.
- A másodlagosak olyan okok, amelyek hozzájárulnak a sejtek változásaihoz, amelyek viszont inzulinrezisztenciához vezetnek, és valószínűleg hozzájárulnak az egész test inzulinrezisztenciájához.
Elsődleges okok
Hyperinsulinaemia
A hiperinsulinémia egyszerűen annyit jelent, mint az inzulin túltengése. A túl sok inzulin pedig inzulinrezisztenciát okoz. Hogy pontosak legyünk, a vér inzulinszintjének minden 1 µU változására (ami elég kis változás) az inzulinrezisztencia körülbelül 20%-os növekedését tapasztalhatjuk.
Sok tényező okozhatja ezt az inzulinbőséget, beleértve magát az inzulinrezisztenciát is. Mivel azonban az inzulin egyik elsődleges feladata a vérben lévő glükóz szabályozása, a túl sok keringő glükóz túl sok inzulint eredményezhet. A glükózszintet elsősorban az határozza meg, hogy mit eszünk. Ezt súlyosbítják az életmódbeli tényezők, például a rossz alvás, a túl sok stressz vagy a túl kevés mozgás.
Az, hogy valamiből túl sok okozhat ellenállást magával a dologgal szemben, furcsa ok-okozati összefüggésnek tűnhet. De ez a test működésének alapvető jellemzője: Ha egy folyamat túlzottan aktiválódik – a cukros ételek fogyasztása miatt megismételt glükózszint-emelkedés a glükóz kiürítésére szolgáló inzulin többszöri megugrását eredményezi -, a szervezet gyakran csillapítja a válaszreakciót, hogy csökkentse az aktiválódást. Gondoljunk csak arra, hogy a baktériumok hogyan válnak ellenállóvá az antibiotikumokkal szemben, vagy hogy egy koffeinfüggőnek több koffeinre van szüksége, mint korábban.
Ha egy sejtet az izomban vagy a májban elárasztanak inzulinnal, nem tudja leállítani az inzulin termelését – ez a hasnyálmirigyben történik -, de megváltoztathatja önmagát, hogy az inzulin kisebb hatást fejtsen ki; rezisztenssé válik az inzulinnal szemben. Mivel ez számtalan sejtben, számos szövetben történik a testben, a szervezet egésze végül inzulinrezisztenssé válik.
Az inzulin inzulinrezisztenciára gyakorolt hatása az állatkísérletek és az embereken végzett vizsgálatok alapján egyértelmű. Egy vizsgálatban, amikor a kutatók egészséges, inzulinérzékeny férfiaknak inzulint adtak be – még ha fiziológiás szinten is -, a férfiak néhány óra alatt inzulinrezisztenssé váltak.
Gyulladás
A gyulladásról gyakran valami vörös vagy duzzadt dolog jut eszünkbe. Valójában ez a szervezet természetes védelmi rendszere az általa fenyegetésnek tekintett dolgok ellen. A védekezés érdekében fehérjéket küld az érintett területre. Az inzulinrezisztenciával összefüggésben egy olyan gyulladásról beszélünk, ahol az immunsejtek olyan válaszreakciókat váltanak ki az egész szervezetben, amelyek olyan finomak lehetnek, hogy szinte észrevehetetlenek. Azonban azok a fehérjék, amelyeket ezek a sejtek kiválasztanak, mint például a Tnf (tumor nekrózis faktor – a szisztémás gyulladásos válasz szabályozásában központi szerepet játszó gyulladást serkentő citokin) zavarhatják az inzulin jelátvitelt, hozzájárulva az inzulinrezisztenciához. A hiperinzulinémiához hasonlóan ezt látjuk a sejteken, rágcsálókon és embereken végzett kutatásokban.
Stressz
Mindannyian ismerjük a stressz általános fogalmát: emelkedett pulzusszám, izzadó tenyér, gyors légzés. Bár ezek a stressz legnyilvánvalóbb jelei, számos más, kevésbé nyilvánvaló, de annál károsabb hatása is van, többek között az anyagcserére. Függetlenül a külső tünetektől, amit stressznek nevezünk, az nem más, mint a hormonok megváltozása.
A prototipikus stresszhormonok a kortizol és az adrenalin; mindkettő, különböző mértékben, a stressz ismert fizikai tüneteit okozza. De a stressz egyik figyelmen kívül hagyott, vagy legalábbis nem méltányolt következménye a vércukorszint gyors és tartós emelkedése. Miközben tehát az inzulin a vércukorszintet próbálja csökkenteni, a stresszhormonok azt növelni próbálják. A kortizolnak és az adrenalinnak valóban van egy másik neve is: inzulinantagonisták. Amikor ezek a hormonok emelkednek, több inzulinra van szükségünk ugyanahhoz a feladathoz. Mint láttuk, a több inzulin végül inzulinrezisztenciához vezethet.
A kortizol és az adrenalin hatásait sejtekben és állatokban, valamint emberekben is látjuk. Akár kortizolszerű gyógyszert szed valaki, akár olyan betegségben szenved, mint a Cushing-szindróma, amely emelkedett stresszhormonok keletkezéséhez vezet, vagy akár egy nyugtalan, rossz alvással töltött éjszaka, ami megemelheti a kortizolszintet, az inzulinrezisztenciát csak fokozza.
Másodlagos okok
A rossz zsír
Míg a túlzott inzulinszint, a gyulladás és a stresszhormonok mind az inzulinrezisztencia közvetlen okai, észrevehetjük, hogy a táplálékból származó zsír, minden rossz sajtó ellenére, nem szerepel a fenti listán. Klinikai bizonyítékok arra utalnak, hogy az étkezési zsír segíthet az inzulinrezisztenciában, amennyiben a szénhidrátokat alacsonyan tartjuk. Azonban nem minden zsír jóindulatú.
Az elmúlt évszázadban óriási változás történt az étkezési szokásainkban, beleértve az elfogyasztott zsírok típusait is. Míg az olyan hagyományos élelmiszerek, mint a marhahús és a tojás voltak az elsődleges zsírforrások, ma már a legtöbb ember a zsírokat feldolgozott magolajokból, például szójaolajból szerzi be – ez a leggyakoribb zsírforrás az amerikai étrendben.
Omega-6 zsírsavak
A gyártók a szójaolajat és más feldolgozott magolajokat az omega-6 zsírsavval, linolsavval dúsítják. Az ezzel a zsírral kapcsolatos egyéb lehetséges problémák mellett minél több linolsavat eszünk, annál több linolsavat raktározunk el a zsírsejtekben. Egyes emberek zsírsejtjeiben ez lehet a legelterjedtebb zsír.
Mi a probléma tehát azzal, hogy több linolsavat tárolunk a zsírsejtekben? Amikor a linolsav mennyisége megnövekszik, akkor az anyagcsere melléktermékei is megnőnek. Ezek a melléktermékek arra kényszerítik a zsírsejteket, hogy növekedjenek egy hipertrófiának nevezett folyamaton keresztül, amelynek során minden egyes zsírsejt nagyobb lesz, mivel több zsírt vesz fel (szemben azzal, hogy szerényebb méretű marad, és több zsírsejtet toboroz segítségül).
A zsírsejtek túl nagyra növése triviális fejleménynek tűnhet. Ez a legfontosabb különbség aközött, hogy a sejtek inzulinrezisztenssé válnak-e vagy inzulinérzékenyek maradnak. Ahogy egy zsírsejt növekszik, két káros dolgot tesz, ami inzulinrezisztenciához vezethet: Először is, elkezd zsírokat szivárogtatni. Míg az inzulin normális esetben gátolná a zsírbontást, a hipertrófiás zsírsejt már nem figyel az inzulinra. Ahelyett, hogy tárolná a zsírokat, inkább szivárogni kezd. A sejten belüli zsír pedig rontja az inzulinjelzést. Másodszor, gyulladásos fehérjéket kezd el szivárogtatni, amelyekről már láttuk, hogy hozzájárulnak az inzulinrezisztenciához.
Végső soron ez egy kettős ütés (zsírszivárgás és gyulladáskeltő fehérjék) a zsírsejtből, ami mind a sejtben, mind a test más szöveteiben inzulinrezisztenciát okoz. A linolsav – a feldolgozott olaj – pedig a bokszkesztyű.
Következtetés
Ez a négy változó – a krónikusan emelkedett inzulinszint, a stresszhormonok, a gyulladás, a rossz zsírfajták fogyasztása – együttesen segíti elő az inzulinrezisztencia kialakulását. Világszerte az elmúlt 30 évben megduplázódott az inzulinrezisztenciában szenvedők száma, és a következő 20 évben ismét megduplázódhat.
Az inzulinrezisztencia alattomos veszélye az, hogy nem fog közvetlenül megölni. De nagyon sok más, életveszélyes állapot mögött meghajtó tényező. A jó hír az, hogy ennek az egyetlen kiváltó oknak a kezelésével sok más betegségben is csökkenthetnénk az arányokat és javíthatnánk a kimeneteleket.
Az eredeti angol nyelvű cikk a szakmai hivatkozásokkal együtt itt és itt olvasható.
